BLOGGER TEMPLATES AND TWITTER BACKGROUNDS

Minggu, 02 Januari 2011

OBAT SPIKOSA


OBAT SPIKOSA



Obat spikosa adalah obat yang bekerja atau mempengaruhi fungsi spikis, kelakuan pengalaman (WHO, 1966). Pengobatan dengn spikosa bersifat simtomatik dan lebih didasarkan atas pengetahuan empirik. Spikosa hanya mengubah keadaan jiwa penderita sehingga lebih kooperatif dan dapat menerima psikoterapi dengan baik. Terapi renjatan listrik (ECT, electro convulsive therapy) masih digunakan dalam psikantri,terutama untuk mengatasi depresi hebat dengan kecenderungan bunuh diri. Biasax ECT lebih cepat menghilangkan depresi depresi pada obat. Keuntungn penggunaan obat ialah pemberiannya lebih mudah,dapat digunakan untuk pengobatan masal, relatif murah (penderita tidak memerlukan perawatan rumah sakit ) dan pemberiannya dapat dilaksanakan lebih cepat pasa penderita yang todak kooperatif. .
        Sindariom pola psikotik menurut Menninger :
1. Perasaan sedih, bersalah, dan tidak mampu secara mendalam.
2. Keadaan terangsang yang tidak menentu dan pembicaraan dan motorik yang berlebihan.
3. Autisme, isi pikiran yang berwaham, acuh tak acuh terhadap harapan sosial.
4. Preokupasi yang berwaham, disertai kecurigaan, kecenderungan membela diri atau rasa kebesaran
5. Keadaan bingung dengan disorientasi dan halusinasi
  Berdasarkan penggunaan klinik, spikosa dibagi menjadi 4 golongan yaitu:
1.  Antispikosa (major tranquilizer, neuroleptik )
2.  Antiansietas ( antineurosis, minor tranquilizer )
3.  Antidepresin
4.  Psikogenik ( psikotomimetik, psikodisleptik, halusinogenik ).

1.  Antipsikosa
KLORPROMAZIN DAN DERIVAT FENOTIAZIN
Prototip kelompok ini adalah klorpromazin (CPZ).
Kimia:  Klorpromazin (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin. Derivat fenotiazin lain dapat dengan cara substitusi pada tempat 2 dan 10 inti fenotiazin.
Farmakodinamik : CPZ (largactill) berefek farmakodinamik sangat luas. Largactill diambil dari kata large action.
sususan Saraf  Pusat : CPZ  menimbulkan efek sedasi disertai sikap acuh tak acuh terhadap rangasangan lingkungan. Padapemakaina lama dapat timbul toleransi terhadap efek sedasi. Timbulnya sedasi amattergantung dari status emisinal penderita sebelum minum obat.
Klorpromazin berefek antispikosis terlepas dari efek sedasinya. CPZ menimbulkan efek menenangkan pada hewan buas. Efek ini juga dimiliki oleh obat obat lain, misalnya barbiturat, narkotij, memprobamat, atau klordiazepoksid.
Bebeda dengan barbiturat, CPZ tidak dapat mencengah timbulnya konvulsi akibat rangsang listrik maupun rangsang obat. Semua derivat fenotiazin mempengaruhi gangglia basal, sehimgga menimbulkan gejala parkinsonisme (efek ekstrapiramidal ).CPZ dapat mempengaruhi atau mencengah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada chemo reseptor trigger zone. Muntah disebabkan oleh kelainan saluran cerna atau vestibuler.fenotiazin terutama yang potensinya rendah menurunkan ambang bangkitan sehingga penggunanya pada pasien epilepsi harus berhati-hati. Derivat pepirazin dapat digubnakan secara aman pada penderita epilepsi bila dosis diberikan bertahap dan bersama anti konvulsan.
Otot Rangka: CPZ dapat menimbulkan relaksasi ototskelet yang berada daam keadaan spastik. Cara kerjanya relaksasi ini diduga bersifat sentral, sebab sambungan saraf otot dan medula spinalis tidak dipengaruhi CPZ.
Efek Samping: CPZ menghambat ovulasi dan menstruasi. CPZ juga menghambat sekresi ACTH. Efek terhadap sistem endrokin ini terjadi berdasarkan efeknya terhadap hipotalamus. Semua fenotiazin, kecual klozapin enimbulkan hiperprolaktinea lewat penghambatan efek sentral dopamin.batas keamanan CPZ cukup lebar, sehingga obat ini cukup aman. Efek samping umumnyamerupaan perluasan efek farmakodinamiknya. Gejala idiosinkrasi mungkin timbul,berupa ikterus, dermatitis dan leukopenia. Reaksi ini disertai eosinofilia dalam darah perifer.
Kardiovaskular: CPZ dapat menimbulkan hipotensi berdasarkan beberapa hal, yaitu:
  •  Refleks presor yang penting untuk mempertahankan tekanan darah yang dihambat oleh CPZ;
  • CPZ berefek a-bloker;
  • CPZ menimbulkan efek intropotik negatif pada jantung
A.    Neurologik.
pada dosis berlebihan, semua derivat fenotiazin dapat menyebabkan gejala ekstrapiramidal serupa dengan yang terlihat pada parkinsonisme. Berat ringannya gejala ekstrapramidal dari brebagai antispikosis. Dikenal 6 gejala sindrom neurologik yang karakteristik dari obat ini. Empat diantaranya biasa terjadi sewaktu obat diminum, yaitu : distonia akut, akatisia, parkinsonisme dan sindrom neuroleptik malignant yang terahir jarang terjadi. Dua sindrom yang lai terjadi setelah pengobatan bebulan-bulan sampai bertahun-tahun, berupa tremor perioral (jarang) dan diskinesia tardif.
Kardiovaskuler: hipotensi ortostatik sering terlihat pada penderita dengan sistem vasomotor labil. Takar lajak tioridazin (lebih dari 300 mg)menyebabkan aritmia ventrikula dan blok jantung. Karena efek trehadap jantung mungkin aditif dengan ant tioridazin dan pimozid dapat menyebabkan kelainan EKG mirip hipokalemia.
Efek antiokolinergik:
  •  Berupa takikardia
  • Mulut dan tenggorokan kering
  • Sering terjadi pada pemberian fenotiazin.
Indikasi : indikasi utama fenotiazin ialah skizofrenia gangguan psikosa yang sering dikemukan. Gejala spikotik yang dipengaruhi secara baik oleh fenotiazin dan antispikosis lain ialah ketegangn, hiperaktivitas, combativeness, hostality, halusinasi, delusi akut, susah tidur, anoreksia, perhatian diri yang buruk, negativisme dan kadang- kadang sifat menarik diri. Pemberian antispikotik sangat memudahkan perawatan pasien. Walaupun antispikosis sangat bermanfaat mengatasi gejala spikosis akut, namun penggunaan antispikosis saja tidak mencukupiuntuk merawat pasien spokotik. Perawatan, perlindungan dan dukungan mental spiritual terhadap pasien sangatlah penting.
Semua antispikosis kecuali mesoridazin, molindon, trioridazin dan klozapin mempunyai efek antiematik.

Dompamin.
derivat benzimidazolin ini secara invictor merupakan antagonisdopamin, seperti CPZ.
Indikasi : pada mual dan muntah, jadi efek obat ini secara klinis mirip metoklopramid. Domperidon mencengah refluk esofagus berdasarkan efek peningkatan tonus sfigter esofagus bagian bawah. CPZ merupakan obat terpilih untuk menghilangkan hiccup. Obat ini hanya diberikan yang berlangsung lama dan behari-hari sangat menggangu.penyaebab hiccup tidak pernah ditemukan, tetapi nevorsitas dan kelainan esofagus atau lambung mungkin merupakan kausanya.
Sediaan : klopromazin tersedia dalam bentuk tablet 25 mg dan larutan suntik 25 mg/ml. Larutan cpz dapat berubah warna menjadi merah jambuh oleh pengaruh cahaya. Perfenazin tersedia sebagai obat suntik dan tablt 2 dan 4 mg, tiodazin tersedia dalambentuk tablet 25 mg, flufenazin tersedia dalam bentuk tablet 1 mg. Masa kerja flufenazin cukup lama, samapai 24 jam.

1.        Neuroleptik
bermanfaat pada terapi spikosia akut maupun kronik. Kegunaannya pada psikoneurosis dan penyakit psikosomatik yang belum jelas. Ciri penting obat neuroleptik ialah :
  • Berefek antispokosis, yaitu berguna mengatasi agresivitas, hiperraktivitas dan labilitas emosional pada pasien psikosis. Efek ini tidak berhubungan langsungdengan efek sedatif.
  • Dosis besar ini tidak menyebabkan koma  koma yang dalam ataupun anestesia.
  • Dapat menimbulkan gejala ekstrapiramidal yang reversibel atau ireversibel.
  • Tidak ada kecenderungan utuk menimbulkan ketergantungan psikis dan fisik.

2.    Antiansietas
terutama berguna untuk pengobatan simtomatik penyakit psikoneurosis dan berguna sebagai obat tambahan pada terapi penyakit somatik ansietas (perasaan cemas ) dan keteganan mental. Penggunaan antiansietas dosis tinggi jangka lama, dapat menimbulkan ketergantungan psikik dan fisik.
obat yang digunakan untuk pengobatan ansietas ialah sedatif, atau obata-obat secara umum memili sifat yang sama dengan sedatif. Antiansietas yang terutama ialah golongan benzodiazepin.banyak golongan depresen ssp yang lain digunakan untuk sedasi siang hari pada pengobatan ansietas..

Dibenzodiazepin
Klozapin merupakan salah satu obat golongan ini yang menunjukkan efek antispikosis lemah. Klozapin menunjukkan efek dopaminergik lemah, tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbik-mesokortikal otak;yang behubungan dengan fungsi emosional dan mental lebih tinggi, yang berbeda dari dopamin neuron didaerah nigrostriatal (daerah gerak ) dan tuberoinfundibular (daerah neuroedokrin). Klozapin efektif untuk menggontrol gejala- gejala spikosis dan skizofrenia baik yang positif (iritabilitas) maupun yang negatif (social disinterest dan incompetence, personal neatness). Obat ini berguna untuk  pengobatan pasien refrakter dan terganggu berat dalam proses pengobatan. Selain itu, obat ini sangat cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala ekstrapiramidal yang berat bila diberikan antispikosis yang lain. Namun karena klozapin memiliki resiko timbul nya agranulositosis yang lebih tinggi dibandingkan antispikosis lain.
Efek samping dan intoksikasi : agranulositosis merupakan efek samping uatama yang ditimbulkan pada pengobatan dengan klozapin. Pada pasien yang mendapat klozapin selama 4 minggu atau lebih, risiko terjadinya kira- kira 1,2 %. Gejala ini timbul paling sering 6-18 minggu setelah pemberian obat. Pada kegunaan dosisi terapi jarang timbul kantuk tetapi pada takar lajak benzodiazepin menimbulkan depresi ssp. Efek antisietas diazepam dapat diharapkan terjadi bila kadar dalam darah mencapai 300-400 mg/ml.
Efek samping lainnya yang dapat terjadi antara lain:
  •  Hipertermia
  • Takikardia
  • Sedasi
  • Pusing kepal
  • Hipersalivasi
Gejala takar lajak meliputi antara lain :
  •  Kantuk
  •  Letargi
  • Koma
  • Disorientasi
  • Depresi napas
  • Kejang
  • Aritmia
Indikasi : klozapin diabsorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian per oral; kadar puncak plasma tercapai pada kira-kira 1,6 jam setelah peberin obat. Kloapin secara eksentif diikat potein plasma (<95%), obat ini dimetabolisme hampir sempurna sebelum dieksksresi leawat urin dan tinja dengan waktu paru rata- rata 11,6 jam.
Golongan benzodiazepin
Benzodiazepin yang dianjurkann sebagai antisietas : klordiazepoksid,diazepam, oksazepam klozepat, lorazepam, prazepam, alpazolam, dan halozepam sedangkan klorazepam dianjurkan untuk pengobatan panic disorder.
Mekanisme kerja benzodiazepin: mekanisme kerja benzodiazepin merupakan potensiasi inhibisi neuron dengan GABA sebagai mediatornya. Intoksikasi ssp yang menyeluruh dapat diharapkan terjadi pada kadar diatas 900-1.000 mg/ml. Kadar terapi klordiazepoksid mendekati 750-1000 mg/ml.
Toleransi dan ketergantungan fisik
Keadaan ini didapat terjadi bila benzodiazepin diberikan dalam dosis tinggi dan dalam jangka waktu lama. Jadi pemberian golongan obat ini lebih dari 3 minggu sebiknya dihindari. Habituasi dapat terjadi akibat benzodiazepin namun karena waktu paruhnya panjang dan terjadi perubahan menjadi metabolit aktif, gejala putus obat mungkin tidak akan nampak selama 1 minggu sesudah penghentian obat pada pemakaina kronok.

B.     BUSPIRON
Buspiron merupakan contoh dari golongan azaspirodekandion yang potensial berguna dalam pengobatan ansietas. Semua golongan obat ini dikembangkan sebagai obat antispikosis. Buspiron memperlihatkan farmakodinamik yang berbeda dengan benzodiazepin, yaitu tidak memperlihatkan aktivitas GABA-ergik dan antikonvulsi, interaksi dengan obat depresen susunan saraf pusat minimal. Buspiron merupakan antagonis selektif reseptor serotonin, potensi antagonis dopaderminergik rendah, sehingga risiko menimbulkan efek samping ekstrapiramidal pada dosis pengobatan ansietas kecil. Efek antiansietas baru timbul setelah 10-15 hari dan bukan antiansietas akut.
Pemilihan sediaan : pemilihan obat antiansietas didasarkan pada pengalaman klinik, berat ringannya penyakit serta tujuan khusus pengobatan ini. Penggunaan obat untuk ansietas hnaya bersifat simtomatik dan merupakan tambahan psikoterapi. Sebagai antiansietas, golongan benzodiazepin dan meprobamat dianggap lebih baik daripada barbiturat karena barturat menyebabkan hang over, efek ketergantungan dan gejala putus obat yang leih besar.

3. Antidepresi
ialah obat untuk mengatasi depresi mental. Obat ini terbukti dapat menghilangkan atau mengurangi depresi yang timbul pada beberapa jenis skizofrenia. Antidepresi tidak dapat memperbaiki gejala skizofrenia lain, bahkan dapat memperberat gangguan pikiran yang merupakan dasar penyakit ini. Perbaikan depresi ditandai yaitu :
  •  Dengan perbaiakan alam perasaan .
  • Bertambahnya aktivitas fisik dan kewaspadaan mental.
  • Nafsu makan dan pola tidur lebih baik.
  • Berkurangnya pikiran morboid.
Obat golongan ini lebih efektif pada depresi endogen. Derivat dibenzazepin paling cocok untuk depresi endogen yang disertai regresi dan inaktivitas. Impramin, salah satu derivat dibenzazepin, lebih disukai daripada pengahambat MAO kerena impramin lebih aman, lebih dapat diterima penderita dan lebih praktis daripada ECT. Obat ini tidak menimbulkan eforia ada orang normal.
Menurut klasifikasi tersebut depresi major dan distimia (minor) merupakan sindrom depresi murni, sedangkan gangguan bipolar dan gangguan siklotimik memeperlihatkan depresi yang dselingi dengan mania
Depresi adala gangguan yang heterogen. Ada beberapa klasifikasi sederhana depresi adalah sebagai berikut :
  •   Depresi reaktif / sekunder
Paling umum dijumpai sebagai respon terhadap penyebab nyata, misalnya : penyakit dan kesedian. Dulu dikenal sebagai depresi eksogen.
  •  Depresi endogen
Merupakan gangguan biokimia yang ditentukan secara genetik, bermanifestasi sebgai ketidakmampuan untuk mengatasi stres yang biasa
  •   Depresi yang berhubungan dengan gangguan afektif bipolar yaitu : 
 depresi dan mania yang terjadi bergantian.
Obat antidepresin (AD)yang terutama digunakan untuk menatasi depresi endogen yaitu penghambat MAO, antidepres-trisiklik dan antidepresi yang relatif baru.
Penghambat mono amin oksidase
MAO dalam tubuh berfungsi dalam proses deaminasi oksidatif  katekolamin dimitokondria. Proses ini dihambat oleh penghambat MAO, akibatnya kadar epinefrin, neropinefrin dan 5-HT dalam otak naik. Penghambat MAO tidak hanya menghambat MAO, tetapi juga enzim-enzim lain, karena obat itu mengganggu metabolisme dihati. Penghabat enzim ini bersifat irreversibel. Penghambat MAO digunakan untuk mengatasi depresi, tetapi penggunaanya sangat terbatas karena toksik.
Hipotensi dan hipertensi, kedua-duanya, dapat terjadi. Hipertensi dapat disebabkan oleh timbulnya katekolamin. Hipotensi mungkinterjadi karena penghambay MAO mencegah terlepasnya norepinefrin dari ujung saraf. Efek samping penghambat MAO merangsang SSP berupa gejala tremor, insomia dan konvulsi. Penghambat MAO jangan diberikan bersama makanan yang mengandung tiramin, fenilpropanolamin, amfetamin, norepinefrin, dopamin, antihipertensi, levodopa.
Sediaan dan posologi : isokarboksazid sebagai tablet 10mg. Dosis isokarboksazid 3 kali 10 mg sehari.efek terapi baru terlihat setelah 1-4 minggu.nialamid sebagi tablet 25 dan 100mg. Sifat obat ini kurang toksik, tetapi juga kurang efektif. Moklobemid menghambat MAO-A secara spesifik dan reversibel.
Senyawa lain
Obat – oabt dibawah ini merupakan antidepresi yang relatif baru. Obat- obat ini merupakan hasil dari usaha mendapatkan obat yang efek smaping nya lebih ringan dari AD terdahulu.

Amoksapin
Obat antidepresin ini merupakan metabolit antipsikosis loksapin dan memiliki eek antipsikosi. Gabungan efek antidepresi dan antispikosis membuat obat ini cocok bagi pasien psikosis dengan depresi. Namun sama seperti obat antispikosis  lain obat ini menimbulkan gejala akatisia. Obat ini juga menimbulkan gejala akatisia, parkinsonisme,amenore-galaktrone dan diskinesia tardif. Obat ini juga menunjukkan efek sedasi dan anti muskarinik seperti antidepresi trisiklik. Amoksapin diabsorpsi secara cepat dan baik setelah pemberian oral. Kira-kira 90% terikat protein plasma, dan mengalami hidroksilasi menjadi 7 hidroksiamokspin dan 8 hidroksiamoksapin. Metabolit yang kedua memiliki efek antidepresi dan waktu paruh yang lebih panjang (30 jam ) daripada obat asalnya (8 jam ). Setelah mengalami konjugasi dengan asam glukuronat, obat ini diekskresi leat urin.

A.    Maprotilin.
Obat ini merupakan antidepresi tetrasiklik; namun memiliki profil farmakologik dan klinik serta efetivitas yang mirip imipramin.
Efek samping yang paling umum ialah kantuk dan efek antikolinergik, tetapi tidak seberat yang disebabkan amitriptiin.
Marprotiin diabsorpsi secara sempurna secara oral. Ikatan dengan protein, kira- kira 90%, volume distribusi 23 L/k. Waktu apruh eliminasi obat asal berkisar antara 43-51 jam. Obat ini dimetabolise secara ekstensif menurut kinetik frist-order. Kira-kira 70% metabolitnya eksrsi lewat urin.

B.     Trazodon.
Obatini merupakan derivat triazolopiridin dengan strutur kimia yang berbeda dari antidepresi trisiklik maupun tetrasiklik. Obat ini memiliki penghambat MAO atau efek seperti amfetamin. Efektivitas antidepresi kira- kira sama dengan amitriptilin dan imipramin, karena efek sedasinya, trazodon berguna padapasien depresi disertai ansietas. Trazodon juga menimbulkan hipotensi ortostatik, namun insiden biasnya hilang dalam waktu 4-6 jam. Agitasi terjadi pada 1% pasien. Priapisme kira-kira 1:6.000, dan bila memerlukan pembedahan dapat menyebabkan impotensi permanen
Interaksi obat : trazodon mengantagonis efek hipotensif klonidin dan metildopoa, dan menaikkan kadar plasma fenition dan digoksin. Pada pemberian oral, diabsorpsinya secara cepat, bioavailabilitas nya sempurna, waktu pecapaian kadar puncak plasma pada keadaan puasa, kira- kira 1,5 jam (0,5-2,0 jam).pada yang tidak puasa kira-kira 2,5 jam.dianjurkan pemberian diberikan setelah makan untuk mengurangi efek ngantuk. Ikatan dengan protein ialah 90%.
Dosis oral bagi orang dewasa diRS 150 mg/hari dalam dosis terbagi, dinaikkan 50mg/ hari tiap 3-4 hari. Bagi penderita depresi berat membutuhkan 400-600 mg/ hari.

C.    Fluoksetin.
Obat ini merupakan golongan obat yang secara spesifik menghambat ambilan serotinin. Efek samping yang sering ialah nausea, agitas,dan insomia (inside20-90%)namun efek samping tersebut ringan tanpa harus menghentikan obat. Tidak dianjurkan obat ini ini bersama MAO inhibitor dan antidepresen trisiklik.fluoksetin dapat menaikkan kadar plasma antidepresi trisiklik hingga 2 kalinya;pemakaian bersamanya dapat meningkatkan intesitas efek sampingnya.
Dosis awal dewas 20g/hari diberikan setiap pagi, bila tidak diperoleh efek terapi setelah beberapa minggu, dosis dapat ditinggakatkan 20 mg/ hari hingga 80mg/hari.

D.    Bupropion .
Obat ini memiliki struktur kimia mirip amfetamin. Seperti amfetamin, bupropion diduga bekerja lewat efek dopamergik. Efek smping utama berupa rangsangan sentral angitas, ketidaktenangan ansietas,dan insomia 2% paisien efek samping lainnya yang dapat terjadi ialah : mulut kering, migrain, mual, muntah kontipasi dan tremor. Bupropion tidak memperlihatkan efek anti kolinergik dan tidak menghambat MAO.
Dosis awal dewasa 100mg 2 akli, tergantung respon klinisnya, dapat ditingkatkan hingga 300mg/ hari, diberikan dalam dosis 100mg per kali. Efek terlihat setelah 2 minggu atau lebih. Dosis dapat dinaikkan hingga 450 m/ hari diberikan dalam dosis terbagi.

E.     Nomifensin.
Obat ini merupakan antidepresi golongan bisiklik. Cara kerjanya sama seperti imipramin dan amitriptiin yakni mencengah ambilan kembali (reuptake)amin biogenik pada celah sinaps neuron otak.

F.     Mianserin
Obat ini merupakan antidepresi golongan tetrasiklik. Cara kerjanya tidak mempengaruhi ambilan kembali amin biogemik tetapi meningkatkan norepinefrin di neuron otk dengan jalan menghambat reseptor alfa adregenergik pada neuron prasinaptik. Dengan cara ini, mianserin dapat merangsang pengeluaran norepinefrin dineuron otak. Dosis yang biasa digunakan 30-90 mg sehari. Untuk penderita yang belum pernah mendapatkan antidepresi, obat ini diberikan dalam dosis rendah pada malam hari, dan secara progresif ditingkatkan. Pada hari- hari pertama mianserin memperbaiki gangguan tidur, lebih lanjut memeperbaiki gangguan kecemasan dan terakhir baru memperbaiki gejala depresi. Karena mianserin tidak bersifat antikoligenik, maka gejala gangguan vegetatif pada pemberian mianserin sangat jarang.

G.    Litium
Kimia : merupakan logam alkali yang paling ringan. Garam- garam logam ini bersifat sangat mirip garam- garam kalium dan natrium. Obat ini mudah ditera dari cairan biologik dengan mengguanakn flame photometer dan atomic absorption spectro photometer. Litium tidak bersifat sedatif, depresif atau suatu euforian. Dalam kadar terapi litium hampir tidak menunjukkan efek psikotropik pada manusia normal.
Mekanisme kerjanya sebagai mood stabilizing agents belum diketahui dengan pasti walaupun ada dugaan berefek terhadap membran biologik. Sifat litium yang penting adalah tingkat penyebarannya menembus membran relatif kecil, tidak seperti natrium dan kalium. Litium dapat mengganti natrium dalam membantu sutau potensial aksi sel neuron, tetapi bukan merupakn substrat yang adekuat untuk pompa Na karena itu litium tidak dapat mempertahankan potensial membran. Disamping spekulasi peran litium dalam distribusi ion SSP, perhatian terhadap perkiraan mekanisme kerja litium ditujukan kepada efek ion litium kadar rendah terhadap metabolisme monoamin biogenik yang dikaitka dengan patofisiologi gangguan mood. .

4.    Psikotogenik
ialah obat yang menimbulkan kelainan tingkah laku, disetai halusinasi, gangguan berpikir dan perubahan alam prasaan; jadi dapat menimbulka spikosis. Istilah spikotogenetik ini mungkin palig cocok untuk golongan obat dahulu disebut psikotomimetik, artinya obat yang menimbulkan keadaan mirip spikosis kadang-kadang obat ini disebut obat halusinogenik yang berarti obat yang menimbulkan halusinasi. Tetapi obat baru digoongkan psikotogenik bila menimbulkan keadaan spikotik tanpa delirium dan sorientasi.

2.      Antispikosa lain.
A.    Butiroferon.
haloperidol

berguna untuk menenangkan keadaan mania penderita spikosis yang karena hal tertentu tidak dapat diberi fenotiazin. Reaksi ekstrapiramidal timbul pada 80% penderita yang diobati haloperidol. Oksipertin merupakan derivat butirofenon yang banyak kesamaan dengan CPZ. Oksipertin berefek blokade adrenerregik dan atiemetik serta dapat menimbulkan parkinsonise pada manusia.
Farmakologi : sstruktur haloperidol bbeda dengan fenotiazin, tetapi butirofenon memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotiazin.haloperidol memperlihatakan antipsikotik yang kuat dan efektif pada penderita mania penyakit manik depresif dan skizofrenia.
Efek endokrin : seperti cpz, haloperidol menyebabkan galaktore dan respon endokrin lain.
Efek samaping dan intoksikasi : haloperidol menimbulkan reaksi ekstrapramidal dengan insiden yang tinggi , terutama pada penderita usia muda. Pengobatan haloperidol harus dimulai dengan hati- hati. Dapat terjadi deprsei akibat reversi keadaan maniak atau sebagai efek samping yang sebenarnya.
Indikasi : indikasi utama haloperidol ialah untuk spikosis. Butirofenon merupakan obat pilihan untuk mengobati grilles de la tourete, suatau kelainan neurologik yang aneh ditandai dengan kejang otot hebat, menyeringai (grimacing) dan explosve utterances of foul expletives (coprolalia, mengeluarkan kata-kata jorok).

B.     Dibenzoxazepin

Termasuk derivat senyawa ini adalah loksapin. Obat ini mewakili golongan anti spikosis yang baru dengan rumus kiamia yang beda dari fenotiazin, butirofenon, tioksanten, dan dihidroiodonlon. Lokspin memiliki efek antiemetik, sedatif , antikolinergik dan antiadrenergik. Obat ini berguna untuk mengobati skizofrenia dan spikosis lainnya.
Efek samping : insiden reaksi ekstrapiramidal (selain diskinesia tardif) terlaetak anatara fenotiazin alifatik dan fenotiazin piperazin. Seperti antispikotik lainya dapat menurunkan ambang bangkitan pasien , sehingga harus hati- hati digunakan pada pasien dengan riwayat kejang.
Indikasi : diabsorpsi baik per oral, kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 1 jam (IM) dan 2 jam (oral). Waktu paruh loksapin ialah 3,4 jam. Metabolit utamanya (8-hidroksi loksapin) memiliki waktu paruh lebih lama (9 jam).
C.     Dihidroindolon .
Molindon obat ini memiliki struktur kimia yang berbedah dari antispikosis yang lain. eferktif  terhadap skizofrenia dan spikosis lainnya.
Efek samping : gejala ekspiramidal dan anti andrenergi molidon secara umum lebih sedikit dibandingkam antispikosis yang lain. Efek sedatif terlatgak antara fenotiazin alifatik dan fenotiazin piperazin.
Pemilihan sediaan : berbeda dengan antibiotik, obat digolongan ini merupakan obat simtomayik. Di sini pemilihan obat ditujukkan untuk srjauh mungkin menghilangkan gejala penyakit dalam rangka pemulihan kesehatan mental penderita, obat dengan efek samping seingan mungkin, dan bebas interaksi merugikan dengan obat yang lain yang mungkin dipelukan. Pemilihan sediaaan obat antispikosis dapat didasarkan atas struktur kimia serta efek farmakologik yang menyertainya. Berhubungan perbedaan antar golongan antispikosis lebih nyata daripada perbedaan masing- masing obat.
Kecenderungan pengobatan saat ini ialah meninggalkan oabat antispikosis berpotensi rendah,mialnya klorpromazin dan tioridazin kearah penggunaan  obat berpotensi inggi, misalnya tiotiksen, haloperidol, flufenazin. Sebagai pedoman pemilihan antispikosis dapat disebutkan hal-hal sebagai berikut :
Bila resiko tidak diketahui atau tidak ada komplikasi yang diketahui sebelumnya maka pilihan akan jatuh pada fenotiazin tinggi.
Bila kepetuhan penderita (compliance) dalam menggunakan obat tidak terjami, maka pilihan jatuh pada flufenazin oral dan kemudian tiap 2 minggu diberikan suntikan flufenazin enantat atau dekanoat.
Bila penderita mempunyai riwayat penyakit kardiovaskular atau stroke sehingga hipotensi merupakan hal yang membahayakan maka pilihan jatuh pada fenotiazin, piperazin atau haloperidol.
Bila karena alasan usia atau faktor  pnyakit terdapat resiko efek samping gejala ekstrapiramidal yang nyata maka pilihan jatuh pada tioridazin.
Tioridazin tidak boleh digunakan apabila gangguan ejakulasi
Bila efek sedasi berat perlu dihindari, maka pilihan jatuh pada haloperidol atau fenotiazin piperazin.
Skizofrenia
Pedoman diagnostik Gangguan Psikotik Akut Skizofrenia harus
(1) Memenuhi kriteria onset harus akut yaitu dari suatu keadaan non psikotik sampai keadaan psikotik yang jelas dalam kurun waktu 2 minggu atau kurang, harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham, yang berubah dalam jenis dan intensitasnya dari hari kehari atau dalam hari yang sama, harus ada keadaan emosional yang sama beraneka ragamnya
(2) Disertai gejala yang memenuhi kriteria untuk diagnosis Skizofrenia dan
(3) Apabila gejala-gejala skizofrenia menetaap untuk lebih dari 1 bulan maka diagnosis harus diubah menjadi Skizofrenia.
1. Pengertian
Skizofrenia adalah suatu diskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pertimbangan pengaruh genetik, fisik dan sosial budaya (Rusdi Maslim, 1997; 46).
2. Penyebab
a. Keturunan
Telah dibuktikan dengan penelitian bahwa angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9-1,8 %, bagi saudara kandung 7-15 %, bagi anak dengan salah satu orang tua yang menderita Skizofrenia 40-68 %, kembar 2 telur 2-15 % dan kembar satu telur 61-86 % (Maramis, 1998; 215 ).
b. Endokrin
Teori ini dikemukakan berhubung dengan sering timbulnya Skizofrenia pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium dan waktu klimakterium., tetapi teori ini tidak dapat dibuktikan.
c. Metabolisme
Teori ini didasarkan karena penderita Skizofrenia tampak pucat, tidak sehat, ujung extremitas agak sianosis, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun serta pada penderita dengan stupor katatonik konsumsi zat asam menurun. Hipotesa ini masih dalam pembuktian dengan pemberian obat halusinogenik.
d. Susunan saraf pusat
Penyebab Skizofrenia diarahkan pada kelainan SSP yaitu pada diensefalon atau kortek otak, tetapi kelainan patologis yang ditemukan mungkin disebabkan oleh perubahan postmortem atau merupakan artefakt pada waktu membuat sediaan.
e. Teori Adolf Meyer :
Skizofrenia tidak disebabkan oleh penyakit badaniah sebab hingga sekarang tidak dapat ditemukan kelainan patologis anatomis atau fisiologis yang khas pada SSP tetapi Meyer mengakui bahwa suatu suatu konstitusi yang inferior atau penyakit badaniah dapat mempengaruhi timbulnya Skizofrenia. Menurut Meyer Skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah, suatu maladaptasi, sehingga timbul disorganisasi kepribadian dan lama kelamaan orang tersebut menjauhkan diri dari kenyataan (otisme).
f. Teori Sigmund Freud
Skizofrenia terdapat (1) kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab psikogenik ataupun somatik (2) superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi dan Id yamg berkuasa serta terjadi suatu regresi ke fase narsisisme dan (3) kehilangaan kapasitas untuk pemindahan (transference) sehingga terapi psikoanalitik tidak mungkin.
g. Eugen Bleuler
Penggunaan istilah Skizofrenia menonjolkan gejala utama penyakit ini yaitu jiwa yang terpecah belah, adanya keretakan atau disharmoni antara proses berfikir, perasaan dan perbuatan. Bleuler membagi gejala Skizofrenia menjadi 2 kelompok yaitu gejala primer (gaangguan proses pikiran, gangguan emosi, gangguan kemauan dan otisme) gejala sekunder (waham, halusinasi dan gejala katatonik atau gangguan psikomotorik yang lain).
h. Teori lain
Skizofrenia sebagai suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh bermacam-macaam sebab antara lain keturunan, pendidikan yang salah, maladaptasi, tekanan jiwa, penyakit badaniah seperti lues otak, arterosklerosis otak dan penyakit lain yang belum diketahui.
i. Ringkasan
Sampai sekarang belum diketahui dasar penyebab Skizofrenia. Dapat dikatakan bahwa faktor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang menjadikan manifest atau faktor pencetus (presipitating factors) seperti penyakit badaniah atau stress psikologis, biasanya tidak menyebabkan Skizofrenia, walaupun pengaruhnyaa terhadap suatu penyakit Skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.( Maramis, 1998;218 ).
3. Pembagian Skizofrenia
Kraepelin membagi Skizofrenia dalam beberapa jenis berdasarkan gejala utama antara lain :
a. Skizofrenia Simplek
Sering timbul pertama kali pada usia pubertas, gejala utama berupa kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir sukar ditemukan, waham dan halusinasi jarang didapat, jenis ini timbulnya perlahan-lahan.
b. Skizofrenia Hebefrenia
Permulaannya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antaraa 15-25 tahun. Gejala yang menyolok ialah gangguan proses berfikir, gangguan kemauaan dan adaanya depersenalisasi atau double personality. Gangguan psikomotor seperti mannerism, neologisme atau perilaku kekanak-kanakan sering terdapat, waham dan halusinaasi banyak sekali.
c. Skizofrenia Katatonia
Timbulnya pertama kali umur 15-30 tahun dan biasanya akut serta sering didahului oleh stress emosional. Mungkin terjadi gaduh gelisah katatonik atau stupor katatonik.
d. Skizofrenia Paranoid
Gejala yang menyolok ialah waham primer, disertai dengan waham-waham sekunder dan halusinasi. Dengan pemeriksaan yang teliti ternyata adanya gangguan proses berfikir, gangguan afek emosi dan kemauan.
e. Episode Skizofrenia akut
Gejala Skizofrenia timbul mendadak sekali dan pasien seperti dalam keadaan mimpi. Kesadarannya mungkin berkabut. Dalam keadaan ini timbul perasaan seakan-akan dunia luar maupun dirinya sendiri berubah, semuanya seakan-akan mempunyai suatu arti yang khusus baginya.
f. Skizofrenia Residual
Keadaan Skizofrenia dengan gejala primernya Bleuler, tetapi tidak jelas adanya gejala-gejala sekunder. Keadaan ini timbul sesudah beberapa kali serangan Skizofrenia.
g. Skizofrenia Skizo Afektif
Disamping gejala Skizofrenia terdapat menonjol secara bersamaaan juga gejala-gejal depresi (skizo depresif) atau gejala mania (psiko-manik). Jenis ini cenderung untuk menjadi sembuh tanpa defek, tetapi mungkin juga timbul serangan lagi.
daftar pustaka
  1.  Ganiswara SG, Setiabudy R, Suiyatna FD, Purwantyastuti, editor. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia, 1995. 
  2. Morgan GE, Mikhail MS, Clinical anesthesiology. Stamford: Appleton & Lange,1996. 
  3. . Olson,James.2003.Belajar Mudah Farmakologi.Jakarta:EGC
  4. Drs. Tan  Hoan Tjay dan  Drs Kirana Rahardja.2002. Obat-obat penting dan khasiat,penggunaan,dan efek sampingnya. Jakarta : PT Elex Media Kompuntindo Kelompok Gramedia. Edisi ke kelima

  5. Djamhuri, Agus.1995. Sinopsis Farmaklologidengan terapan khusus di klinik dan Keperawatan. Jakarta : Hipokrates